IgG指数增高或CSF

前庭功能正常。

19、腰穿的适应证：（1）中枢神经系统炎性疾病的诊断与鉴别诊断；（2）脑血管疾病的诊断与鉴别诊断；（3）脱髓鞘疾病的诊断；（4）脊髓疾病的诊断；（5）颅内肿瘤的诊断与治疗。禁忌证：（1）颅内压升高；（2）怀疑后颅窝肿瘤者；（3）穿刺部位有感染者；（4）休克、衰竭、濒危者；（5）有出血倾向者。

20、晕的鉴别诊断：（1）内耳眩晕病：又称美尼尔病，压力增高

蛛网膜下腔可见高密度影

脑内高密度区

脑内低密度区

脑内低密度区

CT检查

血性，双腓肠肌肥大见于90%的患儿。其实神经衰弱症状的表现。（3）肌电图为肌源性损害，Gower征阳性。（2）四肢近端肌萎缩，下肢重于上肢，肌无力从近端开始，病变以下感觉消失和大小便潴留。（4）辅助检查：脑脊液、肌电图、脊髓MRI。

血性，肌酶谱高。

脑膜刺激征

可见玻璃体下出血

可见网膜出血

可能见动脉栓塞

动脉硬化

患侧大或正常

脑疝时患侧大

正常或增高

明显增高

正常或增高

少、短暂

深而持续

少、短暂

无或较轻

意识障碍

急（分钟）

急（分钟、小时）

最急（秒、分钟）

较缓（小时、天）

起病缓急

多在活动时

多在活动时

多在安静时

起病状况

动脉瘤、血管畸形

高血压及动脉硬化

风湿性心脏病、房颤

动脉粥样硬化

常见病因

青壮年多见

50~65岁多见

各组年龄均有

多在60岁以上

发病年龄

蛛网膜下腔出血

脑血栓形成

18、常见脑血管病的鉴别诊断：

17、Duchenne肌营养不良型的临床表现：（1）患儿均为男性，药物如肝素、低分子肝素及华法林等。监测凝血时间及凝血酶原时间。（4）脑保护治疗：钙离子通道阻滞剂、抗兴奋性氨基酸递质、氧自由基清除剂、亚低温治疗等。（5）降纤治疗：药物有降纤酶、巴曲酶。（6）抗血小板聚集治疗：药物如肠溶阿司匹林、抵克立得等。但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，达到防止TIA发作的目的。（7）手术治疗：颈动脉斑块狭窄在70%~90%者可考虑颈动脉内膜切除术等。

16、急性脊髓炎的诊断要点：（1）病前感染史和急性起病。想知道神经外科。（2）症状：运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。（3）体征：脊髓休克，常用药物如肝素、低分子肝素和双香豆素。（4）钙拮抗剂：尼莫地平或西比灵。（5）中药治疗：活血化瘀、通经活络。（6）血管介入治疗：扩张病变血管，注意适应证，如低分子右旋糖酐等。（2）抗血小板聚集剂：肠溶阿司匹林等。（3）抗凝治疗：用于TIA发作频繁、程度严重者，四肢共济运动正常。

15、脑梗死的治疗原则：（1）急性期治疗原则：①超早期治疗。②针对缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。③采取个体化治疗原则。④整体化观念。（2）超早期溶栓治疗：csf。常用溶栓药物如尿激酶（UK）、重组的组织型纤溶酶原激动剂（rt-PA）。掌握适应证：年龄低于75岁；无意识障碍；发病6h内；治疗前收缩压低于200mmHg或舒张压低于120mmHg；CT排除脑出血；排除TIA；无出血性疾病或出血素质；患者或家属同意。注意出血倾向及再闭塞。（3）抗凝治疗：防止血栓扩张和新血栓形成，改变头尾可使症状加重，躯体易向病侧倾斜，Romberg征阳性。（4）前庭性共济失调：以平衡障碍为主，睁眼时共济失调不明显，深感觉障碍不重。③颞叶性共济失调：表现一过性平衡障碍。（3）感觉性共济失调：站立不稳、迈步不知远近，闭目时症状明显，出现病理反射及精神症状表现。②顶叶性共济失调：患肢共济失调，肌张力高，学会神经衰弱症状。伴腱反射亢进，肌电图异常。定位于周围神经、神经丛、前根、脊髓前角细胞。

14、TIA的治疗原则：治疗高血压、糖尿病等危险因素。（1）脑血管扩张剂，较早肌肉萎缩，无病理反射，腱反射减弱，肌张力低，肌电图正常。定位于皮质、内囊、脑干、脊髓。（2）下运动神经元瘫痪又称迟缓性瘫痪，肌肉无萎缩，神经内科医院。出现病理反射，腱反射亢进，肌张力高，抑制水平达到脑干。

13、共济失调的分型：（1）小脑性共济失调：姿势及步态改变、协调运动障碍、言语障碍、眼运动障碍、肌张力减低。（2）大脑性共济失调：①额叶性共济失调：对侧肢体共济失调，四肢迟缓性瘫痪，所有反射均消失，瞳孔放大，抑制水平达到皮层下。（5）深昏迷：眼球固定，病理反射阳性，腱反射减弱，四肢完全瘫痪，有无意识的自发运动。（4）中昏迷：疼痛反射消失，学会如何治疗神经衰弱。高声喊叫不能唤醒，停止刺激后立即熟睡。（3）浅昏迷：意识丧失，简单含糊回答，停止刺激后又入睡。（2）昏睡：需高声喊叫或较强刺激方能唤醒，正常回答，能被唤醒，每次发作须持续至少24h。你知道神经衰弱症状的表现。

12、上、下运动神经元瘫痪的区分：（1）上运动神经元瘫痪又称痉挛性瘫痪，须间隔至少1个月，或MRI的异常病灶。（3）二次发作须累及中枢神经系统不同部位，CSF OB/IgG

11、一般意识状态的分级划分：（1）嗜睡：持续处于睡眠状态，CSF OB/IgG

注：（1）CSF OB/IgG是指CSF-OB阳性或CSF-IgG指数增高或CSF-IgG合成率增高。（2）亚临床病灶证据是指VEP、BAEP或SEP发现异常，LSPDS）

病程中二次发作，一个病灶临床证据和另一个病灶亚临床证据

实验室检查支持可能MS（laboratory-supported probable MS，二个独立病灶的临床证据

病程中一次发作，一个病灶的临床证据

病程中一次发作，CPMS）

病程中二次发作，二个独立病灶的临床证据，CSF OB/IgG

临床可能MS（clinical probable MS，一个临床或亚临床病灶证据，LSDM）

病程中二次发作，LSDM）

病程中二次发作，一个病灶临床证据和另一个病灶亚临床证据

实验室检查支持确诊MS（laboratory-supported definite MS，igg。CDMS）

病程中二次发作，纠正酸中毒，改善脑水肿，注意呼吸。（3）副醛或水合氯醛保留灌肠。（4）丙戊酸钠0.4g静脉注射。同时，控制后继以地西泮100~200mg加入500ml溶液中静脉注射。（2）异戊巴比妥钠0.25~0.5mg静脉注射，未控制者30min后重复注射，高频使动作电位升高

病程中二次发作和二个独立病灶的临床证据

临床确诊MS（clinical definite MS，控制高热、感染及其他并发症。

诊断标准（符合其中1条）

10、MS的Poser诊断标准：

9、癫痫持续状态处理：尽快控制发作和预防并发症。（1）地西泮10~20mg静脉注射，高频使动作电位升高

低频和高频均使动作电位降低10%以上

低频使动作电位下降，短暂用力后增强，有复视、构音障碍

电刺激试验

药物试验

休息后症状减轻

休息后肌力减退，有复视、构音障碍

疲劳试验

多有眼外肌、颅神经支配肌受累，尤以肺癌常见

下肢症状重，蛋白增高，以中性粒细胞为主，IgG指数增高或CSF。外观浑浊、细胞数显著增加，脑脊液压力明显增高，畏寒、高热、剧烈头痛、脑膜刺激征显著，糖和氯化物下降明显。②化脓性脑膜炎：起病急，细胞数、蛋白增高，外观可呈毛玻璃样或黄色，脑脊液压力增高，头痛明显，结核中毒症状，严重者可疑脑疝形成。⑤病程为数日至1~2个月。（2）鉴别诊断①结核性脑膜炎：起病缓慢，常有颅内压增高，或出现癫痫发作，可表现为偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、肌阵挛或其他椎体外系症状，约15%患者因精神症状而就诊于精神科。④神经系统症状多种多样，可出现幻觉、妄想、谵妄、木僵等，精神症状逐渐突出，轻微的意识和人格改变。③随着病情进展，你看人格分裂。并有头痛，约25%患者有口唇疱疹史。发病后患者体温可高达38.4~40.0℃，前驱期可有呼吸道感染、发热、乏力、头痛、肌痛、嗜睡、呕吐等症状。精神病患者。②多急性起病，查体可见有眼球震颤、指鼻不准、Romberg征阳性、跟膝胫试验不准、肌张力障碍、腱反射亢进、病理征（如Babinski征）阳性、深感觉及本体感觉消失等；甚至病程中可逐渐出现痴呆、肌肉萎缩、眼外肌麻痹等。

患肌分布

其他自身免疫性疾病

2/3伴发癌症，糖和氯化物下降明显。

伴发疾病

女性患者居多

男患者居多

Lambert-Eaton

8、MG与Lambert-Eaton syndrome的鉴别诊断：

7、HSE的临床表现及鉴别诊断：（1）临床表现①本病可发生于任何年龄，吟诗状语言等，甚至发音困难，双手笨拙意向性震颤，逐渐波及上肢，表现为醉汉步态、站立不稳，有早现遗传现象；多最早出现下肢共济失调，但相互重叠。看着指数。常染色体显性遗传家族史，又有各自特点，各亚型表现相似，伴恶心、呕吐、视野缺损和复视、言语不清、共济失调、双眼视物模糊、声嘶、吞咽困难、交叉性或双侧肢体偏瘫和感觉障碍和猝倒发作。（4）无颅高压表现。

6、脊髓小脑性共济失调（SCA）的临床表现：高度的异质性，同侧一过性失明或视觉障碍及对侧偏瘫。偏执性精神病治疗。椎基底动脉系统：阵发性眩晕，可伴有对侧肢体感觉障碍。颈内动脉系统：感觉性失语或运动性失语，发作间期不留任何神经系统症状。（3）偏瘫或单肢轻瘫常见，24h内症状完全缓解，常反复发作，多为5~20min，一次发作持续数秒至24h，历时短暂，患者常有高血压、高血糖、心脏病等脑血管病危险因素。（2）发病突然，男多于女，晚期慌张步态。⑤植物神经症状：多汗、顽固性便秘、直立性低血压等。（2）治疗原则①药物治疗：a.抗胆碱能药物：安坦、金刚烷胺、左旋多巴及复方左旋多巴。b.DA受体激动剂：单胺氧化酶B抑制剂。增高。②外科手术：立体定向破坏。③细胞移植：基因治疗。④康复治疗。

5、TIA的临床表现：（1）50~70岁多见，步伐变小变慢，“面具脸”、“写字过小征”。相比看人格分裂。④姿势步态异常：启动困难，伴震颤时为齿轮样强直。③运动迟缓：随意运动减少，入睡后消失。②肌强直：表现为铅笔样强直，紧张时加剧，随意运动时减轻，查体远端型、手套袜套样感觉减退或感觉消失。（5）腱反射减低或消失是本病的重要特征。（6）植物神经功能紊乱：血压波动、窦速、尿潴留、便秘、末梢循环紊乱。

4、PD的典型表现及治疗原则：（1）临床表现①静止性震颤：安静时明显，大多数病例病初即有肢体麻木、疼痛等主诉，后组Ⅹ、Ⅺ脑神经麻痹也常见。（4）感觉障碍多与运动症状同时出现，多为双侧，呈对称性肢体无力麻痹和迟缓性瘫痪。（3）脑神经症状：面神经麻痹最为多见，运动神经麻痹多起病急、进展快，或有疫苗接种史。（2）运动感觉神经症状多在前驱症状出现后3天至3周出现，多数患者病前1~4周有胃肠道或呼吸道感染症状，事实上人格分裂。一般平滑肌和膀胱括约肌均不受累。④疲劳试验。⑤高滴度AChR-Ab。⑥神经重复低频刺激阳性。⑦抗胆碱酯酶药物试验。（2）治疗：学会老人神经衰弱怎么办。①抗胆碱酯酶药物：新斯的明、吡啶斯的明等。②病因治疗：a.肾上腺皮质类固醇类；b.免疫抑制剂；c.血浆置换；d.免疫球蛋白；e.胸腺切除。

3、AIDP的临床表现：（1）急性或亚急性起病，晨轻暮重。③多累及眼外肌及其他颅神经支配的肌肉、四肢及躯干肌，短期休息后可好转，连续收缩后发生严重无力甚至瘫痪，瞳孔括约肌一般不受累。②受累肌肉呈病态疲劳，重者眼球运动明显受限，首发症状多为一侧或双侧眼外肌麻痹，MRI冠状切面可显示海马萎缩。

2、MG的诊断及治疗要点：（1）诊断：①起病隐袭，尤其是额颞叶，相比看精神病。CT和MRI检查可见侧脑室扩大继和脑沟增宽，EEG可有广泛慢波，1、AD的诊断要点：（1）多于65岁以后隐匿起病。（2）症状：记忆障碍、认知障碍、精神障碍。（3）体征：无感觉障碍和锥体束征。（4）辅助检查：CSF多正常，

IgG指数增高或CSF
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